No hay evidencias científicas que desaconsejen el ibuprofeno, según Semfyc

El Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (Semfyc) ha pedido que no se deje de utilizar fármacos como el ibuprofeno hasta que no se publiquen estudios científicos que justifiquen que no se deben administrar.

Estas declaraciones van en línea con el comunicado emitido este domingo por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, en el que señalaba que no existe ningún dato actualmente que permita afirmar un agravamiento de la infección por Covid19 con el ibuprofeno u otros antiinflamatorios no esteroideos.

"Desde Semfyc queremos hacer un llamamiento a la responsabilidad de la comunidad científica para que eviten la difusión de este tipo de mensajes que no cuentan con evidencia científica contrastada. En el momento actual, es prácticamente imposible disponer de ensayos clínicos de calidad científica que puedan dar respuestas a muchas cuestiones científicas que se suscitan acerca de esta infección. La mayoría de los datos disponibles son estudios epidemiológicos en los no es posible establecer una relación causal", ha dicho la organización.

Del mismo modo, prosigue, "tampoco" se dispone de datos sobre reacciones adversas de estos medicamentos por parte de las agencias reguladoras y evaluadoras de medicamentos nacionales e internacionales. Y es que, tal y como ha recordado, cualquier tipo de alertas que hubiesen podido detectarse a nivel de los profesionales, obligaría a un seguimiento por las agencias reguladoras, "pues no siempre se confirman".

Hipótesis científicas

Ahora bien, Semfyc ha reconocido que en la actualidad existen hipótesis científicas que se refieren a una mayor agresividad y peor pronóstico de la infección por el nuevo coronavirus, denominado SARS-CoV-2, medido por fármacos que aumentan la expresión del nivel de las células alveolares pulmonares del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).

Estas hipótesis se basan en el conocimiento de la fisiopatología de infecciones por otros coronavirus patógenos, como el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo [SARS-CoV], a través de estudios 'in vitro' se sabe que el SARS-CoV, que comparte un elevado porcentaje de similitud genética con el SARS-CoV-2, se unen a sus células diana pulmonares (células alveolares epitelieles tipo II) a través del receptor ACE21.

Del mismo modo, prosigue, el daño directo sobre el pulmón (neumonía grave, distresses respiratorios) se podría relacionar con la expresión del ACE2 en las células alveolares; y, además, la expresión de ACE2 aumentaría sustancialmente en pacientes HTA o diabetes tipo 1 o tipo 2, que son tratados con IECA y ARA II que son tratados con IECA y ARAII2. Además, el ACE2 también puede incrementarse con tiazolidinedionas e ibuprofeno.

"Esta afirmación es una hipótesis basada en el conocimiento fisiopatológico de la infección por el SARS-CoV, sin que existan ensayos clínicos concluyentes sobre este tipo de coronavirus, y menos aún sobre el SARS-CoV-2. Por tanto, en la actualidad, no existe un estudio que demuestre causalidad de fármacos que pueden aumentar la expresividad del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 y el curso clínico de la infección por el SARS-CoV-2. No se debería dejar de utilizar este tipo de fármacos, de amplio uso en la práctica clínica diaria, sin disponer de estudios que los justifiquen", ha zanjado